颈椎病的发生和发展必须具备以下条件：一是以颈椎间盘为主的退行性变。二是退变的组织和结构必须对颈部脊髄或血管或神经等器官或组织构成压迫或刺激，从而引起与之相关的临床症状和体征。从病理角度看，颈椎病是一个连续的病理反应过程，可将其分为3个阶段。》》》脖子经常酸痛是不是患上了颈椎病？咨询专家……

1.椎间盘变性阶段

椎间盘的变性从20岁即已开始。纤维环变性所造成的椎节不稳是髄核退变加速的主要原因。可见纤维环变性、肿胀、断 裂及裂隙形成。髄核脱水、弹性模tt改变，内部可有裂纹形成。变性的髄核可随软骨板向后方突出。若髄核穿过后纵韧带则称为髄核脱出。后突之髄核既可压迫脊髄，也可压迫或刺激神经根。从生物力学角度看，此期的主要特征是:椎间盘弹性模世改变、椎间盘内压升高、椎节间不稳和应力重新分布。

2.骨赘形成阶段

骨赘形成阶段也是上一阶段的延续。骨赘形成本身表明所在节段椎间盘退变引起椎节应力分布的变化。骨赘的形成以及 小关节、黄韧带的增生肥大均为代偿性反应。其结果是重建力学平衡，这是人体的一种防御机制。

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从病理角度看，多数学者认为骨赘来源于韧带-椎间盘间隙血肿的机化、骨化或钙化。病程较久的骨赘坚如象牙。骨赘见于两侧钩突、小关节边缘及椎体后上缘，椎体后下缘及椎体前缘亦不少见。后期可有广泛的骨质增生，黄韧带、后纵韧带亦可同时增生。

位于椎体后缘的骨赘主要剌激脊髓和硬膜。钩突、小关节等侧方骨赘主要刺激根袖而出现根性症状。由于C5.6处于颈椎生理前屈的中央点，椎间盘所受应力较大，所以C5.6椎间盘的骨赘较多见，其次为C4.5及C6.7。

3.脊髄损害节段

脊髄病理变化取决于压力的强度和持续时间。急性压迫可造成血流障碍，组织充血、水肿，久压后血管痉挛、纤维样变、管壁增厚甚至血栓形成。

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