脊髓拴系综合征的病理
目前对于TCS神经功能障碍发生机制的理解大多来自动物模型。随着拴系牵拉力的增加,即随血流及氧化代谢相应减弱,Schneider的临床研究也证实了这一点。由于脊髄齿状韧带的缓冲作用,越近尾端,终丝牵拉对脊髄所产生影响就越大。模型中脊髄功能障碍的程度及可逆性与牵拉力世的大小、持续的时间相关。
脊髄对代谢功能变化极为敏感,如果牵拉造成血液循环障碍,必然造成进行性神经功能损害。TCS病人术前还原/氧化率偏高,脊髄电位偏低,术后代谢率及脊髄电位均明显升高。提示脊髓拴系时代谢活动明显降低,ATP减少,导致神经细胞功能障碍,拴系松解可以改善脊髄代谢水平,延缓神经损害。
通过动物实验发现终丝和齿状韧带有缓冲牵拉的作用,增粗的终丝则无缓冲作用。脊髄各段对牵拉的易感性也不同,骶尾部较易损伤,腰段次之,脊髄牵拉时总是较低部位较易出现症状。在对动物牵拉实验模型研究中发现,只有在较低的一组齿状韧带附着点以下才会出现氧化代谢的改变和脊髓的延长a因此,在人类,损伤主要发生在较远端的齿状韧带以下即T12与L1之下,除非高脊髄节段还同时存在其他不同的病变。
在圆锥低位基础上诱发TCS的常见原因有:脊髄的一过性牵拉,如截石位分娩、髋关节强力屈曲、久坐等;合并椎管狭窄,如急性腰椎间盘突出、腰椎滑脱等,腰背部创伤或3种因素可同时存在。
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