1876年，由Paget首次描述，故又称病。发病年龄多在50岁以上，有阳性家族史者占14%，男女比例3:2。畸形性骨炎发病有明显的区域性和受累家族中多个成员患病的特点，提示遗传因素在病因上起重要作用。畸形性骨炎在某些国家或地区常见，如英国、西欧、东欧，而亚洲和非洲地区罕见；国内报道甚少。>>>遗传的畸形性骨炎可以治疗吗？

【病因】

畸形性骨炎的病因至今尚未有效明确，目前认为可能是一种慢性病毒感染。主要依据如下。

(1)经电镜观察到畸形性骨炎病人破骨细胞核与胞质中聚集亚黏液病毒的核蛋白质胞膜。

(2)通过反转录-PCR技术发现本病骨髓单核细胞有麻疹病毒核蛋白胞膜转录；有的存在该胞膜基因的点突变，提示畸形性骨炎破骨细胞前体有持续的麻疹病毒感染。

(3)实验证实畸形性骨炎病人中发现有破骨细胞前体和周围血单核细胞存在麻疹病毒转录，而在正常人上述细胞中均未见麻疹病毒转录。

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(4)除破骨细胞前体表达麻疹病毒mRNA外，巨噬细胞前体细胞及其分化细胞也均有表达。

【病理改变】

Mirra提出本病的发生原因是由于破骨细胞活性增加，发生严重的局限性骨质吸收，并在病变骨内慢慢扩展所致，故建议本病称为破骨细胞炎。肉眼下见病骨体积增大，骨骼增厚，表面稍粗糙，骨膜下有明显骨质增生，骨髓腔变窄。

早期病变因破骨细胞的骨吸收作用而出现骨小梁稀疏和骨皮质变薄，随即破骨细胞数目开始减少，成骨细胞相应增多，骨皮质及骨小梁均为骨松质所取代，较后无论是骨皮质还是骨松质均呈杂乱无章的镶嵌结构。这一病理过程的各阶段并无截然分界，即使是同一病人同一部位也可同时存在溶骨与成骨的表现。

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